因为基本的病理改变是黑质的多巴胺神经细胞的凋亡变性导致基底节这个结构的化学物质减少引起的,所以目前的治疗主要就是针对多巴胺细胞的减少。基底节是非常复杂的一个神经网络,它有很多化学物质,在专业上把它叫做神经递质。这些化学物质有10多种,除了多巴胺以外,还有乙酰胆碱。正常情况下这些化学物质形成了一个平衡的状态,一旦多巴胺减少,这样平衡状态就会被打破,处于一个失衡状态。目前的治疗主要就是针对多巴胺减少,尽量用药物来恢复这个神经网络里面的化学物质的平衡。
第一方面要用一个抗乙酰胆碱的治疗,因为基地节里多巴胺的减少使它失衡,相对就会导致乙酰胆碱胆碱能神经功能的抗性,所以第一个治疗就是用一些抗胆碱的药物使之平衡,重新恢复。但是抗胆碱的药物也有副作用,尤其对年龄大的患者,使用的时候相对要谨慎一些。因为用了这些抗胆碱的药物后,有的病人会出现口干、眼睛模糊、尿失禁等一些不良反应。另外对有记忆障碍的患者,用抗胆碱的药物可能会加重记忆障碍。
第二个方面因为帕金森病的原因就是多巴胺神经元里面的多巴胺化学物质减少,所以就给它替代治疗。用一些化学物质让它到体内能够合成多巴胺,增加脑内的多巴胺含量,这就是左旋多巴。它可以进入到脑内,经过代谢以后形成多巴胺。但是现在用的多巴制剂不是单用的左旋多巴,因为左旋多巴除了进入脑内代谢多巴胺以外,还在脑外具体如消化道、心血管系统等等外周的神经系统,也会代谢形成多巴胺,出现副作用。所以一般在用左旋多巴制剂里面都加用了左旋多巴的一个脱缩酶,让它在脑外系统里不进行代谢,这样形成了复方的多巴胺制剂,比如美多巴、西林等等。这就是多巴胺的替代治疗。
第三个方面,利用另外的化学物质来作用于多巴胺的受体,这就是多巴胺受体激动剂。目前有新药物也有一些传统药物。
还有些用药物来减少脑内多巴胺的代谢和流失呢,比如有两个作用于酶抑制剂的药物,因为多巴胺代谢有两个酶可以导致脑内多巴胺的快速代谢。其中一个酶就是单胺氧化酶MAO,第二个就是氧位甲基转移酶COMT。这两个酶是快速代谢多巴胺的,现在用药物把这两个酶抑制掉,就使多巴胺在脑内代谢减少,让它在脑内的水平提高。目前已经发现有两种这方面的药物,其中抑制单胺氧化酶的药物是司来吉兰,抑制COMT的药物是恩他卡朋,商品名也叫珂丹。
帕金森病人有时候会有一些其他的症状,比如说便秘,在这种情况下一方面要注意多吃一些具有高纤维素的食物。如果便秘严重的时候,可以使用一些通便的药物。有的患者可能带有痴呆样症状,这个时候可能需要加一些益智的促进智能代谢加强益智的药物。部分患者还会有抑郁症状,情绪障碍,也可以用一些药物来调整患者的抑郁和焦虑等这些精神症状。
帕金森病在用药过程当中还会出现一些其他问题,比如在用药过程中有时候随着病情的发展会出现药物疗效的降低,或者叫做即墨效应,有的会出现症状的波动。什么叫即墨效应,就是用药以后2个小时3个小时以后它的效果开始下降,早期的时候可能可以维持4个小时,但是随着病情的发展,可能只能维持3个小时或2个小时,这就是即墨效应。第二个波动就是开关现象就是不明原因突然出现症状的改善或突然加重,目前原因还不是很明确。有的人在分用药物的过程中,会出现移动症,就是运动障碍,类似舞蹈一样的运动或出现记忆障碍一样的动作等。这个时候如果出现上述情况就要到医院咨询,医生会调整用药剂量。另外还有药物叫金刚烷胺,它对某些病人的僵直震颤有帮助,还可以改善一部分人的记忆和认知功能。
除了药物以外,现在比较成熟的疗法就是脑部的电生理的刺激。就是在脑内装一个电极,相当于脑起搏器。这个病的本身是因为基底节的化学物质不平衡导致的,脑内装一个电极来刺激脑部的结构就是让脑内网络重新得到平衡。因为是把电机放在脑的深部,所以把这种技术叫做“脑深部电刺激DDS”。目前还有其他一些方法处于研究阶段,比方脑干细胞移植治疗,目前正处于深入研究阶段。脑干细胞移植就是把干细胞进行培养,让细胞分化分裂发育成为一个可以分泌多巴胺化学物质的细胞,再种植到脑内,让它发挥作用。目前这技术尚不成熟,还处于动物实验研究阶段,因为它牵涉到的面牵涉到的范围非常的广。
(实习编辑:郭婷婷)
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