研究人员们发现，帕金森患者的中脑多巴胺神经元与非帕金森者相比，表达低水平的Lmx1b蛋白水平。所以研究人员们深入研究Lmx1a和b是如何影响神经元的。他们发现，尤其是Lmx1b，控制了许多基因的表达，这些基因对溶酶体自噬过程十分重要。通过溶酶体自噬，细胞可以分解非正常折叠的蛋白分子，使这些分子不会对细胞有毒性作用。而这个过程，在帕金森是被损坏了的。

最近，来自德国海德堡大学癌症研究中心的Ana Martin-Villalba课题组通过组织特异性CD95/CD95L敲除小鼠模型对这一信号在神经退化中的做出做了相关研究。

早在2008年发表在国际杂志Nature Neuroscience上的一篇研究论文中，研究者就表示，利用基因技术从成体小鼠中移除GDNF可以引发中脑多巴胺系统出现明显损伤，而且同时会诱发运动型障碍，这篇文章指出，GDNF对于维持多巴胺神经元的功能非常重要。

新的治疗手段能够恢复运动障碍，这一治疗功效与恢复神经元和纹状体神经元树突棘有关。研究发现，神经生成治疗允许这些新形成的神经元能够被激活，这意味着存在于组织本身的干细胞能分化诱导成多巴胺能表型的。

200名澳人在服用了治疗帕金森疾病的处方药后，因为副作用而染上了赌瘾或者性瘾。现在制药厂同意因为没有警告他们服药的副作用，而给予其赔偿金。

帕金森病是老年人常见的神经系统变性疾病，中国65岁以上人群患病率为1.67%。患者行走的特点是身体前倾，小碎步，并且步速越来越快，步幅越来越小，呈现要奔跑的状态，严重时不能自行停止，甚至撞到前面的物体，这种步态叫做“慌张步态”。

帕金森病的一种典型病理特征是，病变导致大脑纹状体多巴胺减少，而移植干细胞可向大脑纹状体释放多巴胺，从而减轻患病大鼠的运动功能障碍。

睡不好是失眠症？抑郁是抑郁症？便秘要看肛肠科？也许您好有所不知，这些病症可能都是帕金森病的先兆！专家提醒，除人们熟知的肢体震颤、肌肉强直、运动迟缓等帕金森病的症状外，一些非运动症状也要注意！

帕金森是一种慢性进展性中枢神经系统变性疾病。当帕金森病发展到晚期，临床表现极其复杂，故晚期帕金森病患者的治疗显得较为棘手。由于目前对晚期患者治疗缺乏有效的应对手段，因此选择正确的早期治疗策略尤为重要。

陈俊抛分析，帕金森病这么高的延误率，与该病缓慢起病有很大关系。帕金森病分为原发性帕金森病和继发性帕金森综合征两种，原发性的因脑干黑质多巴胺分泌减少引起；而继发性帕金森综合征，脑血管病、脑炎、肺结核、缺血缺氧性脑病、脑外伤都有可能导致，且这些病症本身都有手抖等症状出现，比如说中风后的病人就会有类似表现。

新版帕金森病治疗指南近日正式发布，明确提出对帕金森病的运动症状和非运动症状采取全面综合治疗，强调“早诊断、早治疗”的用药原则。

帕金森病患者有一半都患有不同程度的忧郁症。许多帕金森病患者不清楚自己的病情，只是感觉到自己行动迟缓，腿脚不如以前利索，于是不好意思与人交往。慢慢地，就开始忧郁自闭。

鼓励帕金森患者自行穿脱柔软、宽松的衣服，以加强上肢活动及上、下肢配合训练。对自行起床有困难者，可将床头抬高，在床尾结一个绳子，便于病人牵拉起床。

巴金森氏症的成因包括自发性遗传和外在环境因素，研究团队先在健康老鼠身上注射农药Rotenone（鱼藤精），观察一个月，挑出被诱导出现巴金森氏症症状，例如缺乏平衡感、自闭、不爱动、容易迷失的病鼠，再进行3个月的胜肽粒线体移植治疗实验，结果发现接受完整治疗的老鼠，术后状态恢复至60％至70％。

多数帕金森病病人左旋多巴治疗蜜月期为3-5年，我国的平均寿命为73-79岁，所以左旋多巴开始治疗年龄一般为60-65岁。