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高血压脑病是如何发生的?

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核心提示:高血压脑病发病机制复杂,至今尚不十分清楚,但一般认为可能与脑循环的自动调节功能失调有关。

  高血压脑病发病机制复杂,至今尚不十分清楚,但一般认为可能与脑循环的自动调节功能失调有关。

  在正常情况下,脑动脉系统有一套完善的自动调节能力,脑动脉口径的大小不依赖于植物神经系统的调节,而直接由动脉壁的平滑肌对血管作出舒缩反应。当血压升高时,脑小动脉收缩,脑内血液不至于过度充盈;血压降低时,脑小动脉则因充盈度减轻而扩张,以保证施的血液供应不至减少,使脑血流能保持在稳定而波动幅度较小的范围内.但这种调节能力是有一定限度的,当平均动脉压超过上限21.3千帕(160毫米汞柱)或低于下限80~9.3千帕(60~70毫米汞柱)时,脑动脉的这种调节功能则可丧失。

  当血压超出脑动脉自动调节范围时,脑小动脉不能依靠其自动调节能力发生收缩,而出现被动性或强制性扩张,于是脑血流量增加,脑被过度灌注而产生脑水肿,并导致毛细血管壁变性坏死,继发斑点状出血和小灶性梗塞。因此认为,高血压脑病的发生主要的不是脑小动脉痉挛性收缩,而是脑血流自动调节功能丧失所致的脑小动脉被动或强制性扩张,从而发生脑血流过度充盈而引起。

(实习编辑:谭勇)

常见症状:血压高 头痛

并发症状:脑疝 脑血栓

相关检查:颅脑MRI检查 颅脑超声检查

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主要用于脆性增加的毛细血管出血...[详细]

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