什么是阿尔兹海默病？即通常我们所说的老年痴呆。
让我们先从一个画家谈起吧。
威廉·尤特莫伦(William Utermohlen)是位美国艺术家，1995年他被诊断出患有阿尔茨海默症。
在他遗忘了整个世界之后，很多人才认识他。
人们最常谈起的，不是他艺术巅峰期的画作，而是1995年，他被确诊患有阿尔茨海默症后的数幅自画像。
在患病前的自画像里，尤特莫伦的脸还原度极高，双目灼灼地凝视着画外的世界。患病后，他的画变得平面化，线条和色彩越发简单。1997年，自画像里的他，比2003年照片中的他还要苍老和衰弱许多。又过了两年，他开始把自己画得面目模糊，甚至无法辨别出人形。
神经病学家布鲁斯·米勒医生解释说：“老年痴呆症对大脑右顶叶的影响尤其严重，影响了威廉的头脑视化能力和作画能力。
再看我们的政坛“铁娘子”--撒切尔夫人。
作为杂货店的女儿出身的她，因出身贫寒，饱受世人白眼。在聆听了保守党的演讲后，她坚定了自己的政治信仰，并以优异成绩考入牛津大学，虽然在一次议员选举中落败，但是她却收获了真挚的爱情与他相伴，坚定了自己从政的人生道路。后来，她逐渐走到了保守党魁的位置。终于，保守党在选举中大胜，而她也成为了英国历史上第一位女首相，组建了自己的内阁政府。面对纷繁复杂的国际国内局势，她力主的自由市场政策也饱受非议，但是她用过人的智慧和超强的忍耐力，战胜了左辅右弼众叛亲离的局面，凭一己之力拯救了英国经济，捍卫了领土主权，被世人称作铁娘子。
耄耋之年的撒切尔夫人罹患老年痴呆症，时常在幻觉和回忆中切换。她感觉深爱的丈夫一直在身边陪伴，其实后者早已亡故。
阿尔兹海默病的侵犯人群到底有多广？
《柳叶刀》杂志曾经刊登过一份报告： 2010年中国有919万老年痴呆患者。按照流行病学的发展规律推算，目前中国老年痴呆的患者已经超过1000万，居世界首位。
我们也再看一眼美国↓
大美帝国也是病患多，医生少啊。那“荒漠地区”，到底能荒成什么鬼样子？
那他们都会有什么表现呢？
正常的老年人，随着年龄的增大，生活能力会变弱。但是老年痴呆的病人，身心状态真的会返老还童，表现出来的状态，很像布拉德·皮特主演的电影《本杰明·巴顿》中的主人公--在人生最后的阶段返回婴儿时期，但是AD患者的这种“回炉”，真的叫人难过而绝望：他们不再能用语言表达自己，大小便不能自理。他们的大脑能力慢慢凋亡，甚至不认识亲人。
顺便说一句，患阿尔茨海默症的也不全是老年人，个别倒霉的年轻人也可能患病。有一部韩国电影《我脑中的橡皮擦》，说的就是一位青春女子被这种病夺走记忆的故事。
阿尔茨海默症的发病机制
β淀粉样斑块和神经纤维缠结，它们就是导致神经细胞坏死的罪魁祸首。大量的细胞坏死脑组织出现萎缩，记忆管家的海马体的破坏，这就不难理解为什么病人普遍出现健忘的症状。当坏死和萎缩蔓延到大脑各处时，受影响的就不仅仅是记忆了，越到后期病人的各种认知困难就越严重。
神经元之间的是β淀粉样斑块，棕色；细胞内部像乱乱的线团一样的是神经纤维缠结。导致斑块和缠结的蛋白质在健康的人体内也有，不同的是健康人可以把它们代谢掉，或者让它们保持溶解在细胞液里行使正常的功能；而病人体内这些蛋白缠成一大块沉淀出来，影响细胞生存。
人们于是也深入研究了导致这些蛋白沉淀的原因，发现是蛋白质代谢的酶出了问题。β淀粉样斑块是从APP的蛋白上切下来的，而APP在正常人体内都有，维持许多正常功能。这种切割在正常人的细胞中偶尔也会发生，切出来的β淀粉样斑块很快就被酶分解，不会产生危害。阿尔茨海默病人的细胞里这种切割发生得特别频繁，之前切出来的β淀粉样斑块尚未分解，新的又来了。它们越积越多，以至于互相之间发生连接形成不能溶解的复合体。你可以想象久了不扫的灰尘聚成絮状的情形。
聚集在细胞内部的神经纤维缠结来自tao蛋白。tao蛋白发挥作用需磷酸化。当磷酸化环节的酶出了问题，tao蛋白不能跟其他蛋白质相结合，越积越多，最后互相之间也发生连接而缠成一团。tao的复合物是纤维状的，你可以想象毛线搅在一起的情景。
至于是什么造成了酶对这两类蛋白的调控出现紊乱，目前还在研究，从阿尔茨海默医生到今天已经过去了100多年，剩下的路还有多长，无敢妄言。
AD有哪些危险人群呢？
1. 不眠者
如果睡眠不好，大脑中的垃圾信息很难清除，造成β淀粉样蛋白沉积。该物质在细胞基质聚积后，具有很强的神经毒性作用，会导致神经中老年斑的形成，大大增加老年痴呆症的患病率。
睡觉是一个给人进行清理并且“充电”的过程。有研究表明，中午一小时左右的午睡，可以使短期记忆成绩提升73%。
2. 懒星人
心脑血管疾病患者，也是老年痴呆症的高危人群之一。美国弗雷明汉预防心脏疾病的研究发现，在过去的30年间痴呆发病率每10年下降近20%；英国研究发现，教育水平增加、预防血管疾病，痴呆患病率从8.3%下降到20年后的6.5% ，说明预防心脑血管疾病可以降低痴呆的发生。
3. 烟枪
吸烟是增加心脑血管疾病发病率的高危因素，所以也已经成为美国精神病学会总结的“致老年痴呆十大高危因素”之一。
那阿尔茨海默症可分为哪几个阶段呢？
美国AD协会归为7个阶段：
1. 无症状，病人表现一切正常
我们的身体细胞开始出现功能异常时，并不是马上就显现在行为上的。神经细胞还没开始成群结队地坏死，因此病人的认知功能还不受影响。
2. 非常轻度的认知功能下降
此时，病人开始忘记一些日常生活中很熟悉的细节，比如熟人的名字、熟悉的地名，自己的眼镜、钥匙之类。都是比较轻微的健忘，周围人并不会太在意。
3. 轻度认知功能下降
健忘已经到了让人觉得奇怪的地步，包括很明显的忘记人名地名或者日常物品的名称，没法记住陌生的人名，弄丢贵重物品，做事无计划无条理等。
4. 中度认知功能下降
轻度或早期阿尔茨海默症。病人对最近发生过的事没有印象，不能进行较为复杂的心算，忘记一些个人经历，性格变得不积极不主动、畏惧等。
5. 中偏重度认知功能下降
中度或中期阿尔茨海默症，他们的记忆和其他认知功能出现大的障碍，开始需要人陪护。病人有可能忘记家庭住址和电话号码，搞不清现在是哪个月份或什么季节，不知道自己现在在哪，需要人帮着挑选合适的衣着出门。吃饭如厕能自理。
6. 重度认知功能下降
中偏重度或中期阿尔茨海默症。病人的记忆力变得更差，性格变化开始明显，日常生活不能自理。他们可能完全忽略周围的人和事，出现睡眠障碍，吞咽困难，频繁大小便，幻听幻视，神经质地重复某个动作。在此阶段病人仍知道自己是谁，可能叫不出家人名字，但还能分辨熟人和陌生人。
7. 极重度认知功能下降
重度或晚期阿尔茨海默症。病人失去了对环境的感知力，说话和行动都有困难。他们可能念叨一些没有意义的词语或句子碎片，大小便失禁，需人喂饭，坐不稳、走路要人扶，不能抬头、肌肉僵硬、异常反射等等。
如何治疗？
阿尔茨海默症目前尚无法治愈的，这是个令人悲伤的事实。平均来说，被确诊了阿尔茨海默症的病人存活时间是四到六年，但个体差异很大，从三年到二十年不等。
首先脑中产生的乙酰胆碱可以增进海马组织的功能。即使目前还没有好的办法阻止斑块和缠结对海马细胞的损伤，我们也可以试着利用乙酰胆碱来减缓受损细胞的死亡。如盐酸多奈哌齐片、重酒石酸卡巴拉汀胶囊、加兰他敏等都是通过阻止乙酰胆碱的分解来起作用的。另外，因为阿尔茨海默症影响的细胞谷氨酸分泌过多，于是控制谷氨酸的药--3，5-二甲基-1-氨基-金刚烷盐酸盐也上市。
这些药的效果就类似于往熊熊燃烧的房子上喷水，效果甚微，再不可能把一场大火掐灭在星星之火的状态，但求能帮这屋子多撑些时辰，多点点希望。
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